El Instituto de Investigación y Prevención del Cáncer de Texas (CPRIT) ha otorgado a Annika Wiley $2 millones para contratarla en SMU y financiar cinco años de su investigación, que se centra en el gen p53, un supresor de tumores natural.
CPRIT es una agencia estatal encargada de crear y acelerar la innovación en el campo de la investigación del cáncer y aumentar el potencial de avances médicos o científicos tanto en la prevención como en el tratamiento. CPRIT es ahora una iniciativa de 6 mil millones de dólares y una duración de 20 años: la mayor inversión estatal en investigación del cáncer en la historia de los Estados Unidos y el segundo programa de investigación y prevención del cáncer más grande del mundo.
Estoy muy agradecido con CPRIT y con todo Texas por hacer posible esta subvención. CPRIT distingue a Texas en términos de reclutamiento y mantenimiento de la investigación de la biología del cáncer y ha sido un gran impulso para establecer mi laboratorio, contratar gente increíble y responder preguntas desafiantes sobre p53 y cómo puede afectar la atención del cáncer.
Annika Wiley
Wiley se une a la Facultad de Humanidades y Ciencias Dedman de SMU como profesor asistente en el Departamento de Ciencias Biológicas. Antes de llegar a SMU, fue investigador postdoctoral en UT Southwestern Medical Center, donde se formó con su mentor, John Abrams, profesor de biología celular.
Durante las últimas décadas, los científicos han determinado que el gen p53 monitorea la salud del ADN de una célula activando varios genes posteriores en respuesta al estrés. Estos genes desencadenan una respuesta que provoca la proliferación celular o induce a la célula a sufrir una autodestrucción programada, conocida como apoptosis. Al hacer esto, p53 actúa de forma protectora, impidiendo la propagación de células con ADN defectuoso, lo que puede provocar tumores cancerosos.
El gen p53 ha existido en diferentes momentos de la historia evolutiva, lo que sugiere que tenemos con nosotros una pista importante sobre cómo los humanos podrían combatir el cáncer.
Wiley y su equipo están explorando otras funciones de p53, incluida su capacidad para inactivar genes posteriores. Se centran principalmente en genes implicados en el proceso de división celular conocido como meiosis y en transposones o «genes saltadores». Cuando p53 no puede evitar que los transposones reboten en nuestro ADN, los «genes saltarines» se salen de control al hacer copias adicionales de sí mismos, lo que puede estar relacionado con el desarrollo del cáncer.
«La capacidad de p53 para inactivar ciertos genes está subestimada y merece más estudios», explicó Wiley. «Nuestra investigación demuestra que las funciones de activación y desactivación de p53 tienen valor. Una mayor investigación sobre estos mecanismos puede conducir a intervenciones genéticas importantes que detengan la progresión del cáncer».
Fuente:
Universidad Metodista del Sur
