Solemos considerar el estudio científico de la infección por un virus, una bacteria o un parásito como el ámbito de la investigación clínica y biomédica. Seguramente, el estudio de un virus que invade nuestras células, secuestra nuestro sistema de replicación genética y luego produce millones de copias de sí mismo no es lugar para un matemático o científico computacional.
Sin embargo, gracias al enorme aumento de los recursos computacionales que tenemos a nuestra disposición, los científicos matemáticos están haciendo importantes contribuciones al estudio de la infección.
En los últimos 20 años, los biólogos matemáticos y computacionales han desarrollado nuevos modelos que describen el proceso de infección dentro de un huésped humano.
Estos modelos matemáticos se basan en los mismos principios que ayudan a los físicos a estudiar las interacciones entre las partículas fundamentales o a los climatólogos a modelizar las causas y los posibles efectos del cambio climático. Los modelos captan cómo un virus entra en un huésped y luego se replica en las células.
La cascada que se desencadena conduce a un aumento exponencial tanto del número de partículas virales en el huésped como del número de células infectadas. Esta reacción en cadena sólo se detiene cuando se activa el sistema inmunitario del huésped.
Dependiendo de los detalles de la biología, el huésped puede eliminar la infección o entrar en un estado de infección crónica. Por ejemplo, solemos sentirnos mejor tras unos días de resfriado común, pero el virus del VIH es crónico y necesita un tratamiento de por vida para evitar la enfermedad clínica (SIDA).
¿Qué tan mala es esa gripe?
Entonces, ¿cómo funciona esto en la práctica? Entre mayo y septiembre de 2011, en la región de Hunter New England, en Nueva Gales del Sur, se detectó mediante la vigilancia rutinaria un grupo de virus de la gripe resistentes a los medicamentos del tipo A(H1N1)pdm09. La cepa era descendiente directa de la pandemia de «gripe porcina» de 2009.
Este grupo de virus farmacorresistentes representaba el primer caso de transmisión comunitaria de gripe A(H1N1)pdm09 farmacorresistente en todo el mundo.
Las preguntas inmediatas fueron: ¿Se propagarán los virus más ampliamente? ¿Y están los medicamentos de primera línea utilizados para tratar la gripe a punto de ser redundantes?
Evidentemente, no era ni práctico ni ético realizar experimentos directos en humanos sobre el posible potencial de transmisión del virus. Por ello, los enfoques matemáticos y computacionales resultaron vitales para responder a estas preguntas.
Modelización de la gripe
Los científicos de la Organización Mundial de la Salud especializados en la gripe, con sede en el Instituto Peter Doherty de Melbourne, se asociaron con biólogos computacionales de la Universidad de Melbourne para realizar algunos experimentos cuidadosamente controlados utilizando un modelo animal de infección.
En el laboratorio se realizaron mediciones detalladas de la rapidez y eficacia con que el virus resistente a los medicamentos invadía al huésped. Estos datos se combinaron con modelos matemáticos de infección recientemente desarrollados.
El objetivo era determinar si las variantes resistentes a los fármacos se replicaban con mayor o menor eficacia que sus homólogas sensibles a los medicamentos.
Los modelos matemáticos desarrollados en el estudio debían aplicarse a los datos para extraer conclusiones sobre el probable potencial de transmisión de los virus resistentes a los fármacos.
Los requisitos computacionales fueron significativos. Se necesitaron tres meses de tiempo de cálculo en clusters de computación de alto rendimiento de la Universidad de Melbourne y de la Iniciativa Computacional de Ciencias de la Vida de Victoria.
¿Qué descubrieron estos estudios experimentales y computacionales combinados? Los virus resistentes a los medicamentos eran más capaces de propagarse por la comunidad que sus homólogos sensibles a los medicamentos.
Dada la continua propagación de los virus de la gripe a finales de 2011, habríamos predicho que los virus resistentes a los fármacos habrían superado a los sensibles a los fármacos para establecerse en la población más amplia, quizás incluso mundial.
Pero hoy nuestros medicamentos siguen siendo eficaces contra la gripe. ¿Por qué? Creemos que todo se debe a un poco de suerte.
Solemos considerar el estudio científico de la infección por un virus, una bacteria o un parásito como el ámbito de la investigación clínica y biomédica. Seguramente, el estudio de un virus que invade nuestras células, secuestra nuestro sistema de replicación genética y luego produce millones de copias de sí mismo no es lugar para un matemático o científico computacional.
Sin embargo, gracias al enorme aumento de los recursos computacionales que tenemos a nuestra disposición, los científicos matemáticos están haciendo importantes contribuciones al estudio de la infección.
En los últimos 20 años, los biólogos matemáticos y computacionales han desarrollado nuevos modelos que describen el proceso de infección dentro de un huésped humano.
Estos modelos matemáticos se basan en los mismos principios que ayudan a los físicos a estudiar las interacciones entre las partículas fundamentales o a los climatólogos a modelizar las causas y los posibles efectos del cambio climático. Los modelos captan cómo un virus entra en un huésped y luego se replica en las células.
La cascada que se desencadena conduce a un aumento exponencial tanto del número de partículas virales en el huésped como del número de células infectadas. Esta reacción en cadena sólo se detiene cuando se activa el sistema inmunitario del huésped.
Dependiendo de los detalles de la biología, el huésped puede eliminar la infección o entrar en un estado de infección crónica. Por ejemplo, solemos sentirnos mejor tras unos días de resfriado común, pero el virus del VIH es crónico y necesita un tratamiento de por vida para evitar la enfermedad clínica (SIDA).
¿Qué tan mala es esa gripe?
Entonces, ¿cómo funciona esto en la práctica? Entre mayo y septiembre de 2011, en la región de Hunter New England, en Nueva Gales del Sur, se detectó mediante la vigilancia rutinaria un grupo de virus de la gripe resistentes a los medicamentos del tipo A(H1N1)pdm09. La cepa era descendiente directa de la pandemia de «gripe porcina» de 2009.
Este grupo de virus farmacorresistentes representaba el primer caso de transmisión comunitaria de gripe A(H1N1)pdm09 farmacorresistente en todo el mundo.
Las preguntas inmediatas fueron: ¿Se propagarán los virus más ampliamente? ¿Y están los medicamentos de primera línea utilizados para tratar la gripe a punto de ser redundantes?
Evidentemente, no era ni práctico ni ético realizar experimentos directos en humanos sobre el posible potencial de transmisión del virus. Por ello, los enfoques matemáticos y computacionales resultaron vitales para responder a estas preguntas.
Modelización de la gripe
Los científicos de la Organización Mundial de la Salud especializados en la gripe, con sede en el Instituto Peter Doherty de Melbourne, se asociaron con biólogos computacionales de la Universidad de Melbourne para realizar algunos experimentos cuidadosamente controlados utilizando un modelo animal de infección.
En el laboratorio se realizaron mediciones detalladas de la rapidez y eficacia con que el virus resistente a los medicamentos invadía al huésped. Estos datos se combinaron con modelos matemáticos de infección recientemente desarrollados.
El objetivo era determinar si las variantes resistentes a los fármacos se replicaban con mayor o menor eficacia que sus homólogas sensibles a los medicamentos.
Los modelos matemáticos desarrollados en el estudio debían aplicarse a los datos para extraer conclusiones sobre el probable potencial de transmisión de los virus resistentes a los fármacos.
Los requisitos computacionales fueron significativos. Se necesitaron tres meses de tiempo de cálculo en clusters de computación de alto rendimiento de la Universidad de Melbourne y de la Iniciativa Computacional de Ciencias de la Vida de Victoria.
¿Qué descubrieron estos estudios experimentales y computacionales combinados? Los virus resistentes a los medicamentos eran más capaces de propagarse por la comunidad que sus homólogos sensibles a los medicamentos.
Dada la continua propagación de los virus de la gripe a finales de 2011, habríamos predicho que los virus resistentes a los fármacos habrían superado a los sensibles a los fármacos para establecerse en la población más amplia, quizás incluso mundial.
Pero hoy nuestros medicamentos siguen siendo eficaces contra la gripe. ¿Por qué? Creemos que todo se debe a un poco de suerte.
